Nuestro mayor interés es entender el proceso de formación del músculo esquelético y del proceso fibrótico asociado a las distrofias musculares, como en la Distrofia Muscular de Duchenne (DMD). En particular, estamos estudiando el rol de la matriz extracelular (MEC), los factores de crecimiento tipo fibroblástico-2 (FGF-2) y transformante tipo ß (TGF-ß) en estos procesos. La miogénesis normal requiere interacciones con elementos de la MEC, incluyendo a los proteoglicanes que actúan como co-receptores para los factores de crecimiento mencionados. Durante la miogénesis, proteoglicanes que unen TGF-ß ejercen influencias cruciales en las vías  de señalización de este factor de crecimiento. Además LRP-1 modula la señalización dependiente de TGF-ß y donde el proteoglicán decorina y TGF-ß señalizan por un mecanismo dependiente de PI-3K y AKT, lo que sugiere que, LRP-1, decorina y TGF-ß están directamente involucrados en este proceso de diferenciación. Por otra parte, el factor de crecimiento de tejido conectivo (CTGF) es un factor pro-fibrótico involucrado en la síntesis de tejido conectivo y la MEC y además es endocitado por LRP-1. Hemos encontrado que en células musculares la presencia de CTGF activa la desdiferenciación y la fibrosis en los mioblastos. Debido a que la fibrosis es un proceso patogénico presente en una variedad de otras enfermedades, nuestros resultados pueden conducir a diseñar terapias y /o  encontrar moléculas capaces de interferir con la fibrosis en general.  Por lo tanto esperamos que nuestras investigaciones integren el rol de todos estos factores involucrados y nos entreguen información relevante sobre los mecanismos que controlan la formación normal y alterada de músculo esquelético

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